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Dernière mise à jour : Mai 2018

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Genetique Animale et Biologie Integrative

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R-Spondin1, gène est indispensable pour la mise en place de la lactation

R-Spondin1, gène est indispensable pour la mise en place de la lactation
Afin de mieux comprendre les performances laitières des animaux qui sont intimement liées au fonctionnement de la glande mammaire, il est nécessaire de décrypter les mécanismes moléculaires en jeux. Nos travaux ont permis de montrer que le gène R-Spondin1 est indispensable au développement mammaire, à la différenciation des cellules épithéliales mammaires en agissant sur la population de cellules progénitrices.

Contexte et enjeux

La mise en place de la glande mammaire joue un rôle clé sur la production laitière. Cet organe complexe est composé de différents types cellulaires. Afin d’assurer les différentes étapes de développement, la glande mammaire possède des cellules souches capables de s’auto-renouveler et de donner naissance à de nombreuses cellules progénitrices à l’origine, entre autres, des cellules épithéliales et myoépithéliales dont le lignage et la différenciation sont sous l’influence de signaux provenant du microenvironnement local. Un des rôles majeurs de ces cellules souches adultes est de proliférer afin d’assurer le développement de l’organe et aussi de maintenir son homéostasie.
Les mécanismes moléculaires qui régissent le maintien de ces cellules sont très peu caractérisés. C’est pour cette raison que l’équipe GFP-GM développe des travaux visant à comprendre la fonction de la protéine R-spondin1 (Rspo1) dans la biologie de la glande mammaire. A l’origine cette protéine a été décrite comme ayant la capacité à activer la voie Wnt/β-caténine (Jin and Yoon, 2012), voie de signalisation importante pour le développement mammaire embryonnaire et adulte et dans le maintien de cellules souches (van Amerongen et al., 2012).

Résultats

Dans un premier temps, à l’aide de souris invalidée pour le gène Rspo1, nous avons montré que cette protéine était indispensable au développement de la glande mammaire (Chadi et al., 2009). Ensuite nous avons caractérisé, d’un point de vue phénotypique et moléculaire, les altérations observées en absence de Rspo1 au cours de la gestation (Chadi et al., 2016). D’une part, l’absence de protéine Rspo1 dans les cellules épithéliales mammaires provoque à la fois une diminution de leur prolifération suivie d’un défaut de leur différenciation terminale. D’autre part, à l’aide de transplantations successives du tissu mammaire, nous avons montré le rôle de Rspo1 sur le maintien de la population de cellules souches mammaires in vivo.

Perspectives

Nos recherches ont pour objectif de mieux cerner le lien entre les mécanismes moléculaires ayant un rôle crucial sur la biologie de la lactation et les variations des performances laitières dues à l’impact de l’environnement et/ou de la génétique. Pour cela nous mettrons en regard les données obtenues sur une espèce modèle (la souris) avec celles issues d’une espèce d’élevage (la vache laitière).

Valorisation

Chadi S., Polyte J., Lefevre L., Castille J., Ehanno A., Laubier J., Jaffrezic F., Le Provost F. (2016) Phenotypic and molecular alterations in the mammary tissue of R-spondin1 Knock-Out mice during pregnancy. PloS One. 11 : e0162566.

Chadi S., Buscara L., Pechoux C., Costa J., Laubier J., Chaboissier M.C., Pailhoux E., Vilotte J.L., Chanat E., Le Provost F. (2009) R-spondin1 is required for normal epithelial morphogenesis during mammary gland development. Biochem. Biophys. Res. Commun. 390:1040-3.

Le Provost F. Potential Rspo1 involvement in mammary stem cell function. Mammary gland biology Gordon conference, 12-17 june 2011, Salve Regina University, RI, USA (communication orale).

Références bibliographiques

Jin YR and Yoon JK (2012) The R-spondin family of proteins: emerging regulators of WNT signaling. Int J Biochem Cell Biol. 44: 2278-87.

Van Amerongen R, Bowman AN, Nusse R (2012) Developmental stage and time dictate the fate of Wnt/β-catenin-responsive stem cells in the mammary gland.Cell Stem Cell. 11: 387-400.