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Dernière mise à jour : Mai 2018

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Genetique Animale et Biologie Integrative

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Dnajc2, nouvel acteur indispensable au développement précoce des embryons de mammifères

Dnajc2
La fonction in vivo du gène Dnajc2 au cours du développement reste globalement peu connue. Des expériences en culture cellulaire ont suggéré que la protéine Dnajc2 pouvait exercer un rôle favorable sur le développement musculaire (Alwan et al., 2017). De fait, ce gène pouvait être un levier de sélection pour la production de viande ainsi qu’un gène candidat pour certaines anomalies musculaires humaines. L’analyse de son rôle in vivo a été entreprise par invalidation de ce locus par édition du génome en souris.

MOTS-CLES : Dnajc2, développement préimplantatoire, ARNs maternels, édition du génome

5150-1536
Les fonctions actuellement décrites pour la protéine DNAJC2 touchent la transcription et l’épigénèse. L’invalidation de Dnajc2 i) in vivo par Crispr/Cas9 chez la souris et ii) in vitro par injection d’ARN interférents sur des œufs en culture nous a permis de montrer que DNAJC2 fait partie des rares protéines actuellement décrites, indispensables au développement embryonnaire et dont la présence est assurée dès les premiers stades par héritabilité maternelle.

 

La fonction in vivo du gène Dnajc2 au cours du développement reste globalement peu connue. Des expériences en culture cellulaire ont suggéré que la protéine Dnajc2 pouvait exercer un rôle favorable sur le développement musculaire (Alwan et al., 2017). De fait, ce gène pouvait être un levier de sélection pour la production de viande ainsi qu’un gène candidat pour certaines anomalies musculaires humaines. L’analyse de son rôle in vivo a été entreprise par invalidation de ce locus par édition du génome en souris.

L’invalidation du gène Dnajc2 a été effectuée en utilisant la technologie CRISPR/Cas9 sur souris FVB/NJ. Deux lignées murines ont été obtenues. Dans les deux lignées, aucun souriceau invalidé n’a pu être observé dans la descendance de croisements entre souris hétérozygotes. Des analyses en cours de gestation ont permis de détecter de tels embryons jusqu’au stade implantatoire. Passé ce stade, les embryons invalidés pour Dnajc2 ne sont plus présents et des déciduas vides sont observées, indiquant que leur implantation a lieu peu avant leur lyse.

L’analyse des embryons préimplantatoires a montré que tous exprimaient la protéine DNAJC2, indépendamment de leur statut génétique, suggérant la présence d’ARNs codant pour cette protéine dans l’œuf, probablement d’origine maternelle. Pour étayer cette hypothèse, l’invalidation de ces ARNs a été réalisée par injection d’ARNs interférents. Il en a résulté une incapacité des œufs à se développer in vitro jusqu’au stade blastocyste, validant un rôle des ARNs maternels.

En conclusion, Dnajc2 est un gène dont l’invalidation est responsable d’une létalité embryonnaire précoce et dont le transcrit est présent dans les cellules germinales.

Le rôle essentiel du gène Dnajc2 sur le développement embryonnaire précoce des mammifères en fait un candidat pour expliquer i) des défauts de reproduction observés dans certains croisements chez les animaux de ferme. La recherche de mutations dans ce locus pourra être entreprise à partir des données collectées notamment dans certaines races bovines pour des vaches présentant un taux anormalement élevé de retour en chaleur pour étayer cette hypothèse ; ii) des difficultés de reproduction dans certains couples.

Contact(s)

Contact(s) scientifique(s) :

Département(s) associé(s) : Génétique Animale

Centre(s) associé(s) : Jouy-en-josas

 

#3Perf

Priorité INRA du Document d'Orientation

#3Perf-2: D’autres leviers biologiques et technologiques pour la multi-performance.

Voir aussi

Références bibliographiques

Helary L, Castille J, Passet B, Vaiman A, Beauvallet C, Jaffrezic F, Charles M, Tamzini M, Baraige F, Letheule M, Laubier J, Moazami-Goudarzi K, Vilotte JL, Blanquet V, Duchesne A. DNAJC2 is required for mouse early embryonic development. Biochem Biophys Res Commun. 2019 Aug 13;516(1):258-263. doi: 10.1016/j.bbrc.2019.06.009. Epub 2019 Jun 21.