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La bronchiolite est la maladie respiratoire chez le nourrisson due à une infection par le virus respiratoire syncytial (VRS). La sensibilité du nourrisson à une infection VRS est liée à la maturation de la muqueuse pulmonaire au cours de la période périnatale qui dépend de trois composants interconnectés : (i) l'épithélium pulmonaire, (ii) les cellules immunitaires, et (iii) un microbiote spécifique. Comprendre ces facteurs permettra de proposer de nouvelles cibles thérapeutiques contre l’infection par le VRS.

Dans une étude parue dans Mucosal Immunology, des chercheurs de l’unité Virologie et Immunologie Moléculaires - VIM (INRAE/UVSQ/UPSaclay, Jouy-en-Josas), en collaboration avec l’unité UMR 1149 du Centre de Recherche sur l’Inflammation (INSERM, Paris), confirment l’absence de mobilisation des interférons type-1 (IFN-I) chez les souriceaux infectés par le VRS quel que soit le fond génétique de l’animal. Cette étude s’est également intéressée au rôle de l’aminopeptidase IRAP (Insulin Responsive AminoPeptidase), molécule régulatrice du trafic des endosomes participants à l’activation des réponses innées et à la production des IFN-I, dans le contexte de l’infection par le VRS. La réponse IFN-I des macrophages alvéolaires (MAs) de souriceaux dépourvus d’expression d’IRAP (IRAPKO) est augmentée en réponse à une exposition au VRS. In vivo, les souriceaux IRAPKO infectées par le VRS ont plus d'IFN-I dans leurs poumons et éliminent plus efficacement le virus que les animaux sauvages.

Dans l'ensemble, la sensibilité périnatale à l'infection par le VRS peut être liée à une fonction suppressive originale d'IRAP sur les réponses antivirales induites par les IFN-I dans les MAs.