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Le virus respiratoire syncytial (VRS), principal agent responsable de bronchiolites des nourrissons, a pour génome un ARN simple brin. Ce génome est toujours associé à la nucléoprotéine virale (N) qui le cache et le protège. Ce complexe N-ARN, qui se structure en hélice, sert de matrice à la polymérase virale L pour la synthèse de nouveaux ARNs génomiques et celle des ARNm codant pour les protéines virales. Au cours de l’infection, ces synthèses ont lieu au sein d’usines virales, structures cytoplasmiques concentrant l’ensemble des protéines virales et cellulaires nécessaires aux synthèses des ARN viraux. La morphogénèse de ces organelles dépourvus de membrane repose sur un phénomène d’exclusion de phase initié par les interactions entre la protéine N et la phosphoprotéine P du VRS.

Dans une étude collaborative parue dans Journal of Biological Chemistry, des chercheurs de l’unité Virologie et Immunologie Moléculaires – VIM (INRAE/UVSQ/UPSaclay, Jouy-en-Josas) ont cherché à déterminer l’importance de la nature de l’ARN sur i/ la capacité de N à oligomériser, et pouvant expliquer sa spécificité d’association à l’ARN génomique viral, et ii/ sur la morphogénèse de pseudo-usines virales reconstituées in vitro. A l’aide de protéines recombinantes et par des approches couplées de biochimie et biophysique, ils ont pu montrer que la longueur de l’ARN était un facteur clé pour la stabilité des complexes N-ARN, indépendamment de la séquence ou de la nature de l’extrémité 5’ des ARNs. Ces données ont également permis de montrer que la formation de pseudo-usines virales en cellules vivantes requiert la formation d’oligomères de N-ARN.