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Les virus influenza A provoquent des maladies importantes chez l'homme et l'animal. La protéine PB1-F2 est un facteur de virulence exprimé par certains de ces virus. Son action délétère pour l'hôte infecté est surtout décrite chez les mammifères, alors que les informations disponibles chez l'hôte aviaire sont rares.

Dans une étude parue dans Virulence, des chercheurs du laboratoire Virologie et Immunologie Moléculaires - VIM (INRAE/UVSQ/UPSaclay, Jouy—en-Josas) ont comparé les effets de PB1-F2 chez des hôtes aviaires et mammifères en profitant des capacités zoonotiques d'un virus aviaire H7N1. In vitro, le virus H7N1 ne se comporte pas différemment, qu'il exprime PB1-F2 ou non, alors qu'un virus H3N2 humain dépourvu de PB1-F2 est clairement moins inflammatoire. De même, lors de tests in vivo sur des poulets ou des œufs embryonnés, avec le virus de type sauvage ou le virus déficient en PB1-F2, aucune différence n'a pu être observée en termes de mortalité, de réponse de l'hôte ou de tropisme. PB1-F2 ne semble donc pas jouer un rôle majeur en tant que facteur de virulence chez l'hôte aviaire. Cependant, en infectant des souris transgéniques NF-κB-luciférase avec les virus H7N1, une inflammation massive dépendante de PB1-F2 a été quantifiée, soulignant la spécificité de la virulence de PB1-F2 pour l'hôte. De façon surprenante, un virus chimérique 7:1 H3N2 portant un segment 2 d'origine H7N1 (c'est-à-dire exprimant le PB1-F2 aviaire) a induit une réponse inflammatoire plus faible que son homologue déficient en PB1-F2.

Ce résultat montre que l'activité pro-inflammatoire du PB1-F2 est régie par des mécanismes complexes impliquant des composants du virus et de son hôte infecté. Ainsi, un simple échange du segment 2 entre les souches n'est pas suffisant pour transmettre le caractère délétère de PB1-F2.