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Dans le cadre du projet NOVIMARK (2016-2019), financé par l'ERA-net ANIHWA et coordonné par l’équipe de Virologie Moléculaire des Poissons (Unité de Virologie et Immunologie Moléculaires - VIM INRAE/UVSQ/UPSaclay, Jouy-en-Josas), un consortium a été initié avec 5 autres partenaires européens (ANSES, France ; IZSVe, Italie ; IA-USC, Espagne ; DTU VET, Danemark ; CEFAS, Royaume-Uni). Ce projet visait à déterminer les bases moléculaires de la virulence du virus SHV chez la truite arc-en-ciel. L’ensemble de ces travaux vient d’être publié dans deux articles dans la revue Frontiers in Microbiology.

Le virus SHV est un pathogène très contagieux à déclaration obligatoire répandu dans tout l'hémisphère nord. Il est classé en quatre génotypes et neuf sous-types. En Europe, le sous-type Ia affecte principalement la truite arc-en-ciel, causant des taux de mortalité très élevés, tandis que les autres génotypes et sous-types affectent un très grand nombre d'espèces marines et d'eau douce, d'élevage ou sauvage. Le virus SHV est capable de franchir la barrière d’espèce du réservoir marin vers la truite, provoquant ainsi des épisodes de mortalité récurrents dans les élevages. Les mécanismes moléculaires régulant la virulence et le spectre d'hôte du virus ne sont pas entièrement compris, principalement en raison de la faible disponibilité de séquences génomiques complètes et d'informations sur le phénotype de virulence.

Dans le but d'identifier des marqueurs moléculaires de la virulence du virus SHV, les chercheurs ont généré un vaste ensemble de données composé de 55 génomes viraux et des données de mortalité associées obtenues à partir d’infection expérimentales sur la truite arc-en-ciel. En utilisant des analyses d'association statistique combinant les données génétiques et de mortalité, ils ont trouvé 38 polymorphismes (substitution d’un acide aminé) potentiellement impliqués dans la virulence du virus SHV chez la truite (Article 1). L'analyse phylogénétique de ces signatures d'acides aminés spécifiques valide l'évolution vers une plus grande virulence chez la truite arc-en-ciel au sein du sous-type Ia, et identifie également plusieurs autres sous-types susceptibles d'être virulents pour cette espèce.

Ces changements d'acides aminés ont été ensuite introduits, seuls ou en combinaison, dans le génome d’une souche du virus SHV hautement virulente par génétique inverse. Un total de 35 variants a été généré et caractérisé chez la truite. Les résultats ont souligné le rôle important de la protéine NV (R116S) et mis en évidence une contribution majeure de la nucléoprotéine N (K46G et A241E) dans la virulence (Article 2). Le changement d'un seul acide aminé dans ces deux protéines affecte considérablement la pathogénicité du virus chez la truite. Ceci est particulièrement intriguant pour le variant N (K46G) qui est bloqué dans les nageoires des truites infectées ; la porte d'entrée du virus chez cette espèce. Ces trois marqueurs de virulence, identifiés dans les protéines NV et N, expliquent à eux seuls 92,7% des phénotypes observés chez la truite pour les 55 souches analysées dans cette étude.

L'identification de marqueurs de virulence spécifiques du virus SHV chez la truite est importante à la fois pour prédire le phénotype in vivo des isolats viraux avec des tests de diagnostic ciblés et pour améliorer les méthodes prophylactiques telles que le développement de vaccins vivants atténués plus sûrs.